Fette Mäuse, denen eine bestimmte Art von "Junk-DNA" fehlt, bei der es sich wahrscheinlich um Diabetiker handelt - Gesundheit - 2020

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Anonim

Ein großer Teil des menschlichen Genoms (etwa 98 Prozent) kodiert keine Gene. Lange Zeit als "Junk-DNA" bezeichnet, können diese Bereiche, so die Forscher weiter, eine Rolle bei der genetischen Aktivität und später bei Gesundheit und Krankheit spielen. Nach Angaben von Forschern des Deutschen Instituts für Humanernährung könnte ein solches Abfallfragment tatsächlich die Symptome von Typ-2-Diabetes bei adipösen Säugetieren verhindern.

Typ-2-Diabetes ist nach Angaben des National Institute of Health die häufigste Form von Diabetes und macht in den USA etwa 90 bis 95 Prozent aller Fälle aus. Betroffen sind vor allem Übergewichtige. Diese jüngsten Ergebnisse wurden in veröffentlicht PLoS Genetik identifizieren Sie einen wahrscheinlichen Mitwirkenden für Typ-2-Diabetes mit Adipositas. Die Forscher fanden insbesondere heraus, dass fettleibige Mäuse, denen ein bestimmtes Fragment nicht kodierender DNA, Retrotransposon genannt, fehlt, Typ-2-Diabetes-ähnliche Symptome hatten.

Transposons sind eine Form von "springender DNA", die sich bewegen kann, sich willkürlich in das Genom einbettet und möglicherweise die genetische Aktivität stört. Retrotransposons fügen sich in das Genom ein und können sich dann replizieren, wodurch neue Kopien erstellt werden, die an anderer Stelle im Genom eingefügt werden können.

Computational Analysis legt nahe, dass sich das in dieser Studie identifizierte Retrotransposon an mindestens acht verschiedenen Stellen im Mausgenom eingebettet hat. Eine bekannte Site ist in der Zfp69 Gen. Folglich kann das Gen nicht mehr vollständig in RNA transkribiert werden.

Bei Mäusen, die das Retrotransposon nicht hatten, wurde das Zfp69 Das Gen wurde in RNA umgewandelt, und diese Mäuse hatten einen höheren Blutzuckerwert und mehr Fett in ihrer Leber (beide Indikatoren für Diabetes) als fettleibige Mäuse, die das Retrotransposon tragen. Die Gruppe fand ähnliche Ergebnisse im menschlichen Gewebe.

Diese Befunde sind insofern unerwartet, als eine Störung der RNA-Produktion normalerweise Krankheiten auslöst oder fördert. Die Ergebnisse belegen auch, dass Transposons, wenn sie einmal als nutzlos angesehen wurden, wichtige vorteilhafte Funktionen in der Zelle haben könnten.

Bild der Mäuse, die in der vom Deutschen Gesundheitsinstitut bereitgestellten Studie verwendet wurden. Die weiße Maus auf der linken Seite ist die Schweizer Jim-Lambert-Maus, und die Maus auf der rechten Seite ist die neuseeländische fettleibige Maus.

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